A Harvard Medical School pszichiáter és infektológus kutatói Mark R. Zielinski vezetésével kimutatták, hogy az immunrendszer fertőzés következtében bekövetkező aktiválódása a központi idegrendszerben termelődő immunfehérjék révén hogyan vezet álmossághoz és mélyebb alváshoz. Korábbi kutatások már bizonyították, hogy egyes immunfehérjék, amelyek fertőzés hatására aktiválódnak, elősegítik az alvást, azonban a Harvard Medical Scool kutatása az első, amely megmagyarázza a regenerációt támogató alvás háttérében lévő folyamat mechanizmusát.

A kutatók egereknél alvásmegvonást és bakteriális toxin-expozíciót idéztek elő, melynek eredménye: azoknál az egereknél (knock-out egerek), ahol hiányoznak az egyes agyi immunfehérjék (inflammaszóma NLRP3), súlyos alvászavarban szenvedtek, mert nem termelnek az alvásindulákó (aktív IL-1β) formájának kialakulását.

A kutatók szerint ezek az alvásszabályozó immunfehérjék az evolúció során azért fejlődtek ki, hogy elősegítsék az egészséges agyfunkció fenntartását. Amennyiben az eredményeket további kutatásokkal igazolják, mindez alapul szolgálhat a krónikus humán alvási problémák és az egyéb betegségek következtében szekunder módon kialakuló alvászavarok kezeléséhez.

Az agyi inmunfehérjétől megvont egerek (knock-out egerek) vizsgálatánál az is kiderült, hogy ezeknél az egereknél megváltozott az alvásmintázat (kevesebb alvás és több alvás közbeni ébredés) és változott az állatok viselkedése és elektromos agyi aktivitása is: csökkent az alvásmélységet jelző delta-hullám előfordulása, egyre inkább abnormális választ produkáltak az alvásmegvonásra (az egerek nem mutatták az álmosság jeleit, kevesebbet és felszínesebben aludtak.)

A kutatók a kutatási eredmény bizonyítására a knock-out egereknek alvásindukálót adtak, melynek hatására az egerek alvásmintázata normalizálódott, így beigazolódott, hogy az alvást elősegítő interleukin-1β (IL-1β) aktiválását végző inflammaszóma NLRP3 az alvás kritikus szabályozója.

Forrás: MedicalOnline, Kazai Attila